Resumo: A erliquiose canina é uma doença infecciosa causada pela bactéria Ehrlichia spp., descrita em todo o mundo. Cães portadores de erliquiose são mais predispostos a desenvolverem lesão renal aguda e consequentemente doença renal crônica. Variações na resposta inflamatória causada pelo hospedeiro resultam em diferentes fases, sendo a aguda, subclínica e crônica. Em cada uma delas, é possível que ocorra o desenvolvimento de comorbidades multissistêmicas, sendo as glomerulonefrites comumente observadas. Desta forma, o presente estudo teve como objetivo avaliar a fisiopatogenia da proteinúria e da lesão renal aguda na erliquiose canina, analisando o perfil de citocinas inflamatórias e correlacionando com os parâmetros renais, em pacientes caninos infectados espontaneamente com E. canis na fase aguda e subclínica. Através da maior compreensão da fisiopatogenia da doença, é possível promover avanços nos tratamentos na medicina veterinária e humana. Para a realização do estudo, foram recrutados 58 cães com raça, idade, sexo e pesos variados foram alocados em três grupos distintos. Após avaliação clínica e laboratorial, 18 animais foram inseridos no grupo de cães hígidos (Grupo controle-GC). Os cães com diagnóstico molecular positivo estritamente para E. canis, com presença de manifestações clínicas foram inseridos no grupo de animais com doença aguda (GDA; n=24), e aqueles com diagnóstico molecular e sorológico positivos estritamente para E. canis, porém, sem sinais e manifestações clínicas, foram considerados com doença subclínica (GSC; n=16). Foram avaliadas as citocinas TNFα, IL-4, IL-6, INF-ᵧ e IL-10. Todas as citocinas apresentaram diferenças estatísticas (p<0,0001) em relação aos grupos supracitados. TNFα, IL-4, IL-6 e INF-ᵧ evidenciaram um padrão aumentado no GDA e GSC. Houve correlação positiva entre TNFα, INF-ᵧ e IL-10 e a proteinúria no GDA, bem como a correlação negativa da IL-10 com a proteinúria no GSC. Desta forma, conclui-se que o TNFα e INF-ᵧ estão relacionados à inflamação aguda da doença, enquanto a IL-10 parece atenuar as manifestações clínicas, mas não a proteinúria. Em ambas as fases, tais citocinas apresentam potencial em causar proteinúria, e consequentemente levar ao quadro de lesão renal em cães infectados.

Abstract: Canine ehrlichiosis is an infectious disease caused by the bacteria Ehrlichia spp., described worldwide. Dogs with ehrlichiosis are more predisposed to develop acute kidney injury and consequently chronic kidney disease. Variations in the inflammatory response caused by the host result in different phases, being acute, subclinical and chronic. In each of them, the development of multisystemic comorbidities is possible, with glomerulonephritis being commonly observed. Thus, the present study aimed to evaluate the pathophysiology of proteinuria and acute kidney injury in canine ehrlichiosis, analyzing the profile of inflammatory cytokines and correlating them with renal parameters in canine patients spontaneously infected with E. canis in the acute and subclinical phases. Through a better understanding of the pathophysiology of the disease, it is possible to promote advances in treatments in veterinary and human medicine. To carry out the study, 58 dogs of varying breed, age, sex and weight were recruited and allocated into three distinct groups. After clinical and laboratory evaluation, 18 animals were included in the group of healthy dogs (Control Group-CG). Dogs with a strictly positive molecular diagnosis for E. canis, with the presence of clinical manifestations were included in the group of animals with acute disease (ADG; n=24), and those with a strictly positive molecular and serological diagnosis for E. canis, however, without clinical signs and manifestations, they were considered to have subclinical disease (SCG; n=16). The cytokines TNFα, IL-4, IL-6, INF-ᵧ and IL-10 were evaluated. All cytokines showed statistical differences (p<0.0001) in relation to the aforementioned groups. TNFα, IL-4, IL-6 and INF-ᵧ showed an increased pattern in GDA and GSC. There was a positive correlation between TNFα, INF-ᵧ and IL-10 and proteinuria in the GDA, as well as a negative correlation between IL-10 and proteinuria in the GSC. Thus, it is concluded that TNFα and INF-ᵧ are related to the acute inflammation of the disease, while IL-10 seems to attenuate the clinical manifestations, but not proteinuria. In both phases, such cytokines have the potential to cause proteinuria, and consequently lead to kidney damage in infected dogs.

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